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小儿病毒性心肌炎是怎么引起的,小儿病毒性心肌炎的症状

2023-02-12 11:03:38分娩时刻点击:167

小儿病毒性心肌炎是怎么引起的

该病的发病机制是什么呢?是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关,发病机制目前研究主要集中两个方面:

1、免疫机制

美国和日本一些学者研究证实,病毒性心肌炎细胞免疫起主导作用,病毒的局部作用次之,受亲心脏性柯萨奇B病毒感染后,脾脏受刺激可产生自家反应性,溶细胞性T淋巴细胞,此种细胞对作为抗原的心肌细胞有自体免疫作用,对已受感染和未受感染的心肌细胞都有溶解作用,引起广泛病变,细胞坏死严重,还可产生病毒特异性溶细胞性T淋巴细胞,病毒感染后,心肌细胞表面有被病毒改变的心肌抗原,由于T淋巴细胞能识别这种抗原,使受染心肌细胞溶解,引起炎症,以上二种T细胞都是胸腺依赖性T细胞,切除胸腺后,病毒再感染不会发生以上反应,研究还表明同样亲心脏病毒感染,不同个体产生病变程度不同,有的甚至不发生病变,可能与受染者遗传和体质有关,此外还有的学者证明除T细胞外,还有自然杀伤细胞也参与了心肌细胞的溶解, 1987年首都儿科研究所生化免疫实验室,在体外培养的小鼠心肌细胞感染柯萨奇病毒,发现病毒和T细胞损伤心肌的机制不同,病毒感染细胞后,在其中复制后释出,导致细胞自溶和感染扩散;而T细胞是杀伤心肌细胞,破坏病毒复制的场所,最后导致病毒感染的终止,本病在临床出现心脏症状时,多数受染心肌已分离不到病毒,故学者们认为心肌炎时,心肌损伤主要是T细胞介导的自体免疫机制,病毒感染是作为免疫反应的启动者。

2、自由基的研究

氧自由基是指具有奇数电子的原子和原子团,氧是生物体内最重要的电子受体,在氧化代谢过程中,可产生多种自由基,其性质极为活跃,对组织具有很大破坏性,最常见有3种,是超氧阴离子,过氧化氢,氢氧自由基,正常心肌含有许多酶,可将其随时清除,主要是超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化酶,过氧化物酶等,氧自由基通过对细胞脂质,蛋白质,糖及核酸代谢的影响,使细胞膜失去完整性,结果通透性增加,亚细胞器及核中蛋白质,酶和核酸等破坏,细胞功能受损,细胞破坏,死亡。

小儿病毒性心肌炎的症状

自1956年首次报道了柯萨奇B病毒引起新生儿心肌炎的流行,南非某医院婴儿室内,在1个月左右时间内有10例新生儿发病,10例中5例死亡,3例做了尸检,心肌以炎症及坏死为主。伴有多脏器损害。以后在罗得西亚、荷兰及美国等先后有多次暴发流行。近年我国也有新生儿病毒性心肌炎暴发流行的报道,东北地区某医院婴儿室发生新生儿柯萨奇病毒感染发病38例,合并心肌炎14例,其中8例除心肌损伤外伴多脏器受累并有类似重症败血症的临床表现,死亡8例。病原证实为柯萨奇B3及B5病毒。

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