肥胖是否会导致公细胞谋杀？

年龄、吸烟、饮酒和过度放纵都是影响公细胞质量的已知因素。您知道肥胖也会显着降低助孕质量吗？这是一个对肥胖充满敌意的世界。你以为肥胖只会影响外表吗？不！肥胖可能导致男性不育！不相信吗？科学实验和数据可以证实：

国外许多研究中心对肥胖与公细胞质量进行了深入研究。研究人员HamicheFi.hajshafiham发现，体重指数（Bodyma，BMI）越高，精液体积和密度越小，活动公细胞总数越低。 BMI越高，低精液量（1.5ml）、低公细胞密度（15mm）和低公细胞总数（39mm）的发生率越高，且呈线性相关。在BMIsenbegML的研究样本中，体重指数正常的人只有6%患有少精症，而肥胖者患少精症的概率为17%，两者相差近3倍，而肥胖者则患有少精症。患少精症的概率比少精症高19倍。当腰围大于102cm时，腰围越大，公细胞密度越高，活跃公细胞总数越低，少精症的发生率比正常男性高7倍。更多相关知识，请阅读参考：5种杀死公细胞的环境。在国内，许多研究人员也致力于这项研究。小宇和其他研究人员还认为，肥胖男性更有可能出现精液量和活力减少的情况。 Vermilion和其他研究人员发现，患者的BMI越高，患者不孕的年数越长，公细胞密度越低。什么是不孕症？不孕症是指婚后两性有正常性生活，同居两年仍未怀孕。其中，因男性原因而导致女性不育者，称为男性不育症。目前，我国有2000万不孕不育患者，其中男性不孕不育占不孕不育病例的40%（男性30%，男女各10%）。成熟的公细胞细胞助孕含三部分：头部、中部和尾部。公细胞进入女性生殖道后，产生能量，进行生物和动态修饰，获得极其活跃的活动能力。公细胞一旦与卵细胞的透明带融合，就会引起细胞分泌，释放体内水解酶，与卵细胞膜融合，进行受精。公细胞质量评估标准助孕括公细胞浓度值、公细胞质膜完整性、顶体完整性、染色质状况、颗粒活性、公细胞受精能力等。公细胞常用检测标准助孕括生殖激素谱（总睾丸和游离睾丸、雌二醇、LH、FSH）和公细胞相关标准。睾丸损伤。 HPT轴的异常或病变会导致生精异常，公细胞数量减少、公细胞形态或发育不良、活动力减弱。男性BMI[(BMI)=体重(公斤)身高(米)2]大于30kg/m2且体脂率超过25%即可归类为肥胖。 BMI是肥胖的主要指标，其主要分类为：BMI 18.5~24.9kg/m2为正常，25kg/m2及以上为超重，30kg/m2及以上为肥胖。肥胖杀死公细胞的机制有多种，概括如下： (1)超重。肥胖导致男性不育的机制之一是肥胖患者公细胞DNA损伤率较高。 BMI对这两个生化标志物的影响与附睾-葡萄糖苷酶和精液果糖浓度有关。 肥胖会导致公细胞线粒体膜电位（MMP）降低，导致磷脂酰丝氨酸（PS）外化，促进细胞凋亡。肥胖会降低存活公细胞的百分比，产生更多带有碎片公细胞DNA 的公细胞，并通过膜联蛋白V/PI 染色和流式细胞术激活公细胞。 肥胖还会影响性激素的分泌：导致总睾酮、血清睾酮、睾酮、睾酮和黄体生成素（T/LH）、公细胞密度、公细胞活力率、性激素结合球蛋白下降；当BMI超过35kg/m2时，BMI增加，从而抑制素B.T/LH.LH/FSH降低。肥胖男性体内多余的脂肪会促进助孕激素转化为助孕激素。肥胖使E2升高，公细胞形态异常，血清FSH.E2.PRL升高，腹部脂肪促进瘦素、脂联素、抗生素等多种脂肪因子的产生。分泌，干扰人体的生殖内分泌系统。

肥胖导致男性内分泌失调：血清瘦素过高会干扰睾酮的产生和公细胞细胞的分化发育，加强HPT轴的反馈抑制，使睾酮减少，进而增加内脏脂肪和腹部脂肪的储存，增加雌激素。有利于脂肪细胞的分化，导致性腺功能减退。肥胖患者可出现不同程度的胰岛素抵抗，代谢综合征的发生率增加，胰岛素敏感性降低，导致总睾酮、游离睾酮、性激素结合球蛋白SHBG、黄体生成素、雌二醇水平下降，公细胞密度下降。 肥胖男性耻骨和大腿内侧脂肪层增厚，影响散热，使睾丸温度升高，造成睾丸热应激，造成公细胞缺氧环境，引起细胞凋亡，影响基因表达和DNA修复，导致睾丸沉积率。减少。公细胞受孕能力降低。生殖细胞损失和凋亡率增加。 肥胖会导致勃起功能障碍，尤其是富含甘油三酯和高密度脂蛋白的肥胖男性，会进一步增加ED的风险。更可能由肥胖引起的心血管疾病也可能导致男性勃起功能障碍，例如迟发性性腺功能减退症和内皮功能障碍。 肥胖是睡眠呼吸暂停综合征的高危因素之一。它显着抑制夜间睾酮的分泌，使肥胖男性的睾酮和性激素的结合蛋白低于正常人。它还可导致下丘脑-垂体-性腺轴功能障碍。看了这么多，你还敢继续发胖吗？为了子孙后代的健康，赶紧放下手中的炸鸡、啤酒、饮料、小龙虾，开始运动减肥吧！了解更多请点击：无忧怀孕